სამეცნიერო სტატიის გამოყენება საგაკვეთილო პროცესში

ავტორი: რუსუდან თედორაძე

ბიოლოგიის სწავლების პროცესი მოსწავლეთა დაინტერესებისა და გონებრივი განვითარების ხელშეწყობისთვის ფართო შესაძლებლობებს იძლევა. საგნობრივი სტანდარტით გათვალისწინებული თემატიკის განხილვის დროს ბიოლოგიისა და მედიცინის უახლესი მიღწევების გაცნობა საშუალებას გვაძლევს, გავუღვივოთ მოსწავლეებს ცნობისმოყვარეობა და ჩავითრიოთ ისინი სასწავლო პროცესში. ამ მიზნით ეფექტურად შეიძლება სამეცნიერო სტატიებისა და საგაზეთო პუბლიკაციების გამოყენება (იხ. mastsavlebeli. ge/?action=page&p_id=7&npid=1&id=223 ). გთავაზობთ მედიცინის უახლესი მიღწევების მომოხილვას, რომლის გამოყენება შეიძლება ანატომიის სწავლების დროს. ადამიანის სქესი და აუტოიმუნური დაავადებები ორგანიზმის აუტოალერგიული აგრესიით გამოწვეული დაავადებები მედიკოსებისთვის კოლოსალურ პრობლემას წარმოადგენს. ყველა ეს დაავადება ვითარდება ერთი საერთო პრინციპით: ორგანიზმში, ჯერ კიდევ ბოლომდე დაუდგენელი მიზეზით, წარმოიშობა ანტისხეულები და იმუნური უჯრედები, რომლებიც საკუთარი ორგანიზმის ქსოვილების წინააღმდეგ მოქმედებენ. ამ დაავადებებს (პათოლოგიებს) შორის ხშირად გვხვდება კოლაგენოზები - დაავადებები, რომლებსაც შემაერთებელი ქსოვილების დიფუზიური აუტოიმუნური დაზიანება ახლავს თან. მათ რიცხვს მიეკუთვნება რევმატიზმი, სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური დერმატომიოზიტი, კვანძოვანი პერიარტერიიტი და სხვა. ყველა ამ დაავადებას ახასიათებს ხანგრძლივი ქრონიკული მიმდინარეობა, გამწვავებისა და რემისიის პერიოდების ურთიერთმონაცვლეობა და სისხლის პარამეტრების მნიშვნელოვანი ცვლილება. შემაერთებელი ქსოვილის აუტოიმუნური დიფუზიური დაავადებაა სისტემური წითელი მგლურა, რომლის დროსაც ავადმყოფის სისხლში გროვდება ანტისხეულები, რომლებიც შლიან საკუთარი უჯრედების დნმ-ს მოლეკულებს. ამის შედეგად ზიანდება სისხლძარღვები, გული, თირკმელები, კანი და სხვა ორგანოები და ქსოვილები. დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომებია: ტემპერატურის მატება, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი, საერთო სისუსტე და ზოგადი ინტოქსიკაცია. დაავადება სერიოზულად მიიჩნევა და არასათანადო, დროული მკურნალობის გარეშე შესაძლოა ლეტალური შედეგით დასრულდეს. ასევე სისტემური ქრონიკული დაავადებაა რევმატოიდული ართრიტი, რომელიც უპირატესად სახსრების შემაერთებელ ქსოვილს აზიანებს და მასში ანთებით პროცესებს იწვევს. ამ დაავადებას თან ახლავს სახსრების ძლიერი ტკივილი, მოძრაობის შეზღუდვა, სასახსრე ქსოვილის თანდათანობითი დაშლა და სახსრის ფოსოს შეზრდა, რასაც სახსრის ფუნქციის სრული დაკარგვა მოჰყვება. რევმატოიდული ართრიტი ფართოდ გავრცელებული დაავადებაა (დაავადებულია მოსახლეობის 1% (J. Clin. Invest. 118: (11) 3537–3545 (2008)) და საბოლოოდ ინვალიდობას განაპირობებს. მიუხედავად თანამედროვე თერაპიული სქემებით მკურნალობისა, ავადმყოფებისთვის საჭირო ხდება ხელოვნური სახსრის გადანერგვა. სისტემური წითელი მგლურა და რევმატოიდული ართრიტი ქალებში მამაკაცებზე თითქმის 10-ჯერ ხშირად გვხდება. რატომ - მედიკოსებისთვის ჯერ კიდევ გაურკვეველია. დიდხანს მიიჩნეოდა, რომ ამის მიზეზი ქალის სასქესო ჰორმონების სპეციფიკური მოქმედება იყო, მაგრამ მრავალრიცხოვანი ექსპერიმენტითა და კვლევით ეს მოსაზრება არ დადასტურდა. შემდეგ წარმოიშვა ჰიპოთეზა, რომ ამ დაავადების განვითარებაში შესაძლოა ბრალი მიუძღვოდეს გენეტიკური ფაქტორების რეგულაციის დარღვევას. ჰიპოთეზა ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ ადამიანები, რომელთა მშობლებსაც ეს დაავადებები ჰქონდათ, სამჯერ მეტად ავადდებიან აუტოიმუნური დაავადებებით. დაავადების მემკვიდრეობითობის (კერძოდ, სასქესო X-ქრომოსომის როლის) დასადგენად ამერიკელმა და დანიელმა მეცნიერებმა (ჯგუფის ხელმძღვანელი - Emily C Somers) რთულ გამოკვლევათა ციკლი ჩაატარეს. ოც წელიწადზე მეტი ხნის განმავლობაში (1977-2010 წ.წ.) გამოკვლეულ იქნა სხვადასხვა კონტინენტზე მცხოვრები 3,5 მილიონზე მეტი ტრიადა - დედა, მამა, შვილი. გამოვლენილ იქნა 1000 -ზე მეტი სისტემური წითელი მგლურით და 9000-ზე მეტი რევმატოიდული ართრიტით დაავადებული ადამიანი. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ როდესაც დედას ან მამას რომელიმე ეს დაავადება ჰქონდათ, მისი წარმოშობის ალბათობა ქალებსა და მამაკაცებთან თანაბარი იყო. კვლევის შედეგების მიხედვით მეცნიერებმა დაასკვნეს, რომ სისტემური წითელი მგლურასა და რევმატოიდული ართრიტით დაავადების რისკი სასქესო X ქრომოსომას არ უკავშირდება და მისი მიზეზები კომპლექსურად არის საკვლევი. ახალი შესაძლებლობა მწვავე ლეიკოზის სამკურნალოდ ჰემატოლოგიის თანამედროვე მიღწევების მიუხედავად, ადამიანის ონკოლოგიურ დაავადებათაგან სისხლის დაავადება (ლეიკოზი და ლეიკემია) მაინც ძალზე სერიოზულ პრობლემად რჩება. ეს, უპირველესად, იმით არის განპირობებული, რომ სიმსივნური უჯრედების ფორმირება ხდება არა მარტო ძვლის ტვინის ატიპურ (მოუმწიფებელ), არამედ სისხლის უჯრედებშიც, ამიტომ ლეიკოზთან ბრძოლა ძალზე ძნელია და დიდია რეციდივის ალბათობაც. ლეიკოზის ყველა მწვავე ფორმა მოითხოვს უსწრაფეს დიაგნოსტირებას და თანამედროვე მკურნალობას (ქიმიო-, სხივურ, ჰორმონულ თერაპიას და სხვა), რომლის მიზანია სიმსივნური უჯრედების სწრაფად მოშორება და შემდეგ - ზურგის ტვინის ტრანსპლანტაცია, ამიტომ ჰემატოლოგების წინაშე დგას რთული ამოცანა, შეიმუშაონ თერაპიის ისეთი კურსი, რომელიც მაღალეფექტური და ნაკლებად ტოქსიკური იქნება. სიმსივნურ უჯრედებს ხშირად ახასიათებს ქიმიოთერაპიისადმი მდგრადობა და ექიმები იძულებულები არიან, შეცვალონ მკურნალობის სქემა, ეს კი აკარგვინებთ მკურნალობის დასაწყებად ოპტიმალურ დროს. ე. ი. საჭიროა ისეთი სამკურნალო საშუალებები, რომლებსაც ექნება უნივერსალური მოქმედება ლეიკოზის თუნდაც რომელიმე ტიპის მიმართ. არცთუ დიდი ხნის წინ გაირკვა, რომ მწვავე მიელობლასტური ლეიკოზის უჯრედებს შლის მალარიის სამკურნალო პრეპარატები (მაგალითად, მეფლოქინი (Mefloquine)). ამ პრეპარატების მოქმედების მექანიზმი ემყარება უჯრედებში ლიზოსომების დესტრუქციის პროვოცირებას, რის შედეგადაც ფერმენტები აქტიურდება, მალარიის პლაზმოდიუმის კაფსულა იშლება და გამომწვევი კვდება. იმისთვის, რომ დაედგინათ პრეპარატის ზემოქმედებით ლეიკოზიან უჯრედებში ლიზოსომების დაშლის ზუსტი მექანიზმი, კანადელ, ფრანგ, იტალიელ და ამერიკელ მეცნიერთა ჯგუფმა (ჯგუფის ხელმძღვანელი - Mahadeo A. Sukhai) ფართო სპექტრის გამოკვლევები ჩაატარა. მეცნიერები იკვლევდნენ პაციენტის სისხლისა და ძვლის ტვინის უჯრედებს. ამასთანავე , შესასწავლი მედიკამენტების დეტალური ანალიზისთვის ხდებოდა ლაბორატორიულ ცხოველებში დაავადების მოდელირება. კვლევების საფუძველზე მეცნიერებმა დაამტკიცეს, რომ პრეპარატები: იწვევს ლიზოსომების დესტრუქციას; ასტიმულირებს არა მარტო ლეიკოზური, არამედ მათი წინამორბედი უჯრედების დაშლასაც; რაც მთავარია, არ აზიანებს ჯანმრთელ სისხლმბად უჯრედებს. მეცნიერები ამ ფაქტს ასე ხსნიან: მიელოლეიკოზის უჯრედები, სისხლის ნორმალური უჯრედებისგან განსხვავებით, შეიცავს უფრო მეტ ლიზოსომას, თანაც მათი ზომა (მოცულობა) მკვეთრადაა მომატებული, რაც საშუალებას აძლევს პრეპარატს, ადვილად შეაღწიოს ლიზოსომის მემბრანაში და პროვოცირება გაუწიოს ფერმენტების ციტოპლაზმაში „გადასვლას". ციტოპლაზმაში კი ფერმენტების დიდი რაოდენობით კონცენტრირება იწვევს ორგანელების დაზიანებას და საბოლოოდ - ლეიკოზური უჯრედების სიკვდილს. აქედან გამომდინარე, იმ პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც არღვევს ლიზოსომების სტრუქტურას, მიზანშეწონილია მწვავე მიელოლეიკოზის დროს. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, რომ ეს მეთოდი საგრძნობლად ამცირებს რეციდივის შესაძლებლობას. ეს მიმართულება ჰემატოლოგიაში ახალ პერსპექტივას სახავს და საშუალებას აძლევს მედიკოსებს, გაუმჯობესონ ლეიკოზების თერაპია. გამოყენებული წყაროები: N. Engl. J. Med. 365; 2205-2219 (2011) N. Engl. J. Med. 366; 1152-1153 (2012) Ann. Rheum. Dis. 72; 525-529 (2013) J. Clin. Invest. 123: (1) 315–328 (2013)